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皮肤病和传染病问答



尖锐湿疣有哪些亚临床表现
  尖锐湿疣亚临床表现,可单独存在,亦可与尖锐湿疣并发,其损害有以 下三种形态。
(1)微小的无蒂疣:主要发生于干燥部位,如阴茎部,单发或数个。
  (2)微小的乳头状隆起:多见于女阴前庭和阴道口,多发,呈绒毛状隆 起,有时为多数小突起融合成颗粒状。
(3)环状损害:为正常肤色的环状损害,只有涂布 5%醋酸液后出现发
白现象才能识别,多发生于阴茎、女性外阴等。

女阴假性尖锐湿疣有无传染性
  女阴假性尖锐湿疣,又称女阴尖锐湿疣样丘疹,是一种良性乳头状瘤, 与男性的阴茎珍珠疹同属异常化生,发生机理不清,为非性传播疾病,故无 传染性。女阴假性尖锐湿疣,常发生于小阴唇内侧和阴道前庭,左右对称, 约为 1 毫米至 2 毫米大小的红色或淡红色小丘疹,表面光滑,群集分布,宛 如鱼子,有时部分皮疹呈息肉状。

患了尖锐湿疣如何治疗
尖锐湿疣治疗方法很多,应根据疣体大小、多少、部位来选择治疗方法。
(1)电烙:在局麻下使疣体碳化后脱落,适合疣体大的损害。
  (2)高频电刀:在局麻下使疣体焦化脱落,适用于疣体小的损害,如男 性尿道口及舟状窝疣体。
  (3)液氮冷冻:多采用棉签浸沾法,使疣体发生凝固性坏死,对外阴、 阴道壁、宫颈部损害等多采用此法。
  (4)化学法:外用腐蚀疣体药物使其脱落,如三氯醋酸、5-氟脲喀陡软 膏、疣敌等。

艾滋病是如何传染的
  艾滋病(AlDS)是获得性免疫缺陷综合征的简称。它是由人类免疫缺陷 病毒引起的一冲性传播疾病。
艾滋病的传染源为艾滋病人,艾滋病相关综合征(轻型),无症状的感

染者。
  艾滋病病毒存在于病人的血浆、精液、乳汁、眼泪、淋巴结、脑脊液和 骨髓等,但能传染艾滋病的体液主要是血液和精液。其主要传染途径如下。
  (1)性传播:通过性行为传染给对方,特别是同性恋者,最易受到感染, 异性性接触也可传染。
(2)使用被感染的血及血制品。
(3)使用病人污染而未消毒的针头。
(4)母婴传播:艾滋病病毒通过胎盘垂直传染。
(5)用感染者器官、精液作为供体,可以传染。 日常生活接触如握手、跳舞、接吻不会引起传染,也不会通过食品、水、
粪便、空气传染。

艾滋病患者皮肤有哪些表现
艾滋病人的皮肤表现有以下几型。
(1)肿瘤型:淋巴瘤、卡波济氏肉瘤、皮肤鳞状细胞癌、基底细胞癌。
  (2)感染型:单纯疱疹、带状疱疹、传染性软疣、口腔念珠菌病、脓疱 疮、毛囊炎、浅部霉菌病。
(3)其它:血小板减少性紫癜、脂溢性皮炎、皮肤干燥症、黄甲等。

艾滋病的预后如何
  由于患者免疫系统受到严重破坏,条件性感染和肿瘤不断发生,病死率 高,预后恶劣。目前对患者尚无好的治疗方法,患者大多数在 5 年内死亡, 少数在 5 年后死亡。
男性同性恋主要引起哪些性传播疾病
  男性同性恋一向在西方国家盛行,近 10 年来由于一些社会因素(性解 放、物质满足后的宗教主义)和心理问题(孤独、焦虑和心理变态)使男性 同性恋进一步增多,成为西方国家的一个严重社会问题。当然,其它国家同 性恋也有发生。

男性同性恋可引起下列性传播疾病。
  (1)梅毒:硬疳清除见于肛门外,也可发生于肛管和直肠,下疳消失后, 二期梅毒在直肠可表现为湿疣、息肉、粘膜溃疡。
(2)艾滋病:根据美国 1985 年 7 月止统计的 11132 例艾滋病人中,同
性恋 8716 例,占 78%,这主要是直肠粘膜结构比较薄弱,易受到创伤和感 染。
  (3)淋病:淋球菌可以感染同性恋的咽部和尿道,但直肠的感染更为多 见。
  (4)单纯疱疹:绝大多数是 II 型单疱病毒,可侵犯肛周皮肤,肛管和 直肠。
  (5)性病性淋巴肉芽肿:引起男性同性恋的直肠病变,称为沙眼衣原体 直肠炎,也可引起直肠、结肠及周围淋巴结的病变,表现为肠道及其周围组 织的破坏、瘘管和肠狭窄。
(6)尖锐湿疣:可发生于肛周及肛管。
(7)阴虱病:男性肛门有毛处,可见阴虱及虫卵。

传染病篇

病毒性肝炎

肝脏在人体什么部位
  肝脏位于腹腔右上部。肝脏上面紧贴于隔肌穹窿,下面与邻近的腹腔脏 器相接触。肝脏外观呈楔形,可分为上、下、前、后、右 5 个面;镰状韧带 附于上、前面,而将肝脏分为左、右两叶。肝脏的下、后面因与其它脏器相 接触而呈“H”字形凹陷。通过镰状韧带、冠状韧带,左、右三角韧带和圆韧 带,肝脏与其它脏器相邻接而被固定于腹腔。
  肝脏上界的体表投影:右侧最高点相当于右锁骨中线与第五肋相交点。 肝下界,右侧与右肋弓一致,在腹上区肝下界可达剑突下 3~5 厘米。

肝脏有什么功能
  肝脏的生理、生化功能颇为复杂。许多物质在肝内进行氧化、还原、合 成、分解等复杂的化学变化。还有营养物质的代谢、贮存、代谢产物及毒物 的解毒过程、酶系的调节、水与电解质的代谢、胆汁的形成及吞噬免疫功能 等均与肝脏机能有关,因此肝脏就象是一个巨大的“化工厂”。其主要作用 有以下几点:
1.代谢功能:①糖代谢。饮食中的淀粉和糖类消化后变成葡萄糖经肠道
吸收后,肝脏能将它合成肝糖原并贮存于肝脏,当劳动等情况需要时,肝细 胞又能把糖原分解为葡萄糖供给机体利用。当血液中血糖浓度变化时,肝脏 具有调节作用。②蛋白质代谢。肝脏是人体白蛋白唯一的合成器官,除了球 蛋白以外的球蛋白、酶蛋白以及血浆蛋白质的生成、维持及调节都需肝脏参 与;氨基酸代谢如脱氨基反应、尿素合成及氨的处理均在肝脏内进行。③脂 肪代谢。中性脂肪的合成和释放、脂肪酸分解、酮体生成与氧化、胆固醇与 磷脂的合成、脂蛋白合成和运输均在肝内进行。④维生素代谢。维生素 A、B、 C、D 和 K 的合成与储存均与肝脏有关,当肝脏受损时会出现维生素代谢异常。
⑤激素代谢。肝脏参与激素的灭活。当肝功能长期损害时,会出现性激素失
调,出现性欲减退,腋毛、阴毛稀少或脱落,阳萎、睾丸萎缩、乳腺增大, 月经失调以及肝掌、蜘蛛痣等。
2.胆汁生成和排泄:胆红素的摄取,结合和排泄,胆汁酸的生成和排泄
都由肝脏来完成。肝细胞制造和分泌的胆汁经胆管输送到胆囊。正常时,每 天肝脏可制造 400~1000 毫升的胆汁。胆囊仅起到浓缩和排放胆汁的作用, 胆汁能帮助小肠内脂肪的消化和吸收。
  3.解毒功能:人体代谢过程中所产生的一些有害废物及外来的毒物、毒 素包括药物的代谢和分解产物,都要在肝脏解毒。肝细胞对这些毒物通过氧 化、还原、水解和结合等方式使其无害化而排出体外。
  4.免疫功能:肝脏是最大的网状内皮系统。能吞噬、隔离和消除、改造 入侵和内源的各种抗原,与人体的免疫力密切相关。
  5.血液凝固机能:一般凝血因子都由肝脏制造,肝脏在人体凝血和抗凝 两个系统的动态平衡中起着十分重要的调节作用。因此当肝功破坏时凝血机 制发生障碍,凝血因子形成减少,而临床上表现出血倾向。当人患了重症肝 炎时,由于肝功受到严重损伤而常合并消化道及其它部位的严重出血而导致 病人死亡。
6.肝脏还参与人体血容量的调节,热量的产生和水及电解质的调节。当

肝脏受损时,对钠、钾、氯等电解质调节就会失衡引起体内水、钠潴留,引 起浮肿、腹水等症。

病毒性肝炎共有几种?它们之间会互相转变吗
  病毒性肝炎有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型五种,还有 EB 病毒、巨细 胞病毒也可引起肝炎,但这二者不属于肝炎病毒引起的病毒性肝炎。肝炎病 毒引起的肝炎各型之间无交叉免疫力,可发生重叠感染而不会互相转变。

人是怎样患上肝炎的
  每个人对各型(甲、乙、丙、丁、戊)肝炎病毒是易感者,因此经过直 接或间接接触肝炎病人或经输血或接受血制品的人都有可能被传染上肝炎, 只是各型之间的传播途径及传播方式不同而已。甲型肝炎、戊型肝炎是粪一 口传播,当被甲肝、戊肝病人的粪便污染过的食物、饮水、蔬菜、水果等进 入人体后就有可能得上甲、戊两型肝炎,一个人因病或外伤需要输血或接受 血制品治疗,供血及血制品中如有乙肝病毒。丙肝病毒、丁肝病毒甚至甲肝 病毒就有可能传染这些类型的肝炎。乙肝、丙肝的传播途径复杂,如果配偶 一方患有乙肝或丙肝,另一方就有较多机会被感染。
一个人一生中可以感染多种肝炎病毒,或发病或成为无症状肝炎病毒携
带者,这是因为各型肝炎病毒之间没有交叉免疫力。

肝肿大就是肝炎吗?是不是所有肝炎病人肝脏都肿大
  肝脏肿大是肝炎的常见体征之一,一般急性肝炎患者肝脏多肿大,因为 急性期肝脏出现充血、水肿,在肝组织中有淋巴细胞、单核细胞及中性白细 胞等浸润,肝细胞呈肿胀、气球样变。因此急性肝炎时肝脏较原来肿大,但 并非凡肝大者都是肝炎。凡肝大者就是肝炎的看法是一种误解。①有的人在 正常情况下,因瘦弱或腹壁松弛,在右肋缘下往往可以触及肝脏。患严重肺 气肿或右侧胸腔积液者,肋缘下摸到肝脏的机会更多。这些情况是肝脏的位 置发生变化,而不是真正肿大。小儿(7 岁以内)、高原地区居民,肝脏都 易触及。②除了肝炎外引起病理性肝脏肿大的疾病有:伤寒、疟疾、败血症、 布氏杆菌病、传染性单核细胞增多症、流行性出血热及血吸虫病等;肝脏是 新陈代谢的重要器官,当代谢失调或患糖尿病、严重营养不良时,脂肪均可 使肝脏肿大;肝脏肿瘤(恶性及良性)、血液病、恶性组织细胞瘤及结缔组 织疾病也可引起肝脏肿大;肝胆系统密切相关,当胆囊或胆管病变时,由于 胆汁淤滞也可导致肝肿大。由此可知肝脏肿大并非都是肝炎,肝炎患者也并 非肝脏都大。因此确定是否肝炎不能只凭肝大来确诊,应根据其它症状、体 征、肝功能检查及流行病学资料来综合分析判断。

肝区痛就是肝炎吗
  肝区痛是指右季肋部的自觉疼痛。因我国为肝炎高发区,肝炎的急性期、 恢复期都可有肝区痛症状。但肝脏周围邻近脏器组织很多,有肝区痛者不一 定就是肝炎。发生肝区痛时应考虑到以下几种原因与肝炎加以鉴别:
(1)固定性书写体位,可使肋间肌肉受压产生局部疼痛。
(2)由肠道病毒近期感染引起的流行性胸疼。
(3)带状疱疹。

(4)胸壁的意外撞击引起胸壁挫伤、肋骨骨折。
(5)肋间神经痛、肋间肌损伤、胸壁结核及其它疾患。
  (6)胸膜和肺组织病变如肺癌、结核性胸膜炎、气胸、肺栓塞及肺炎剧 烈咳嗽所致。
  (7)肝胆疾病:肝癌、胆管癌及胆石症、中毒性肝炎、胆道感染、肝脓 肿。
(8)隔下脓肿、右肾肿瘤及胰头癌。 总之有肝区痛时要及时到医院就医及早检查确诊。

怎样知道自己患了肝炎?怎样早期发现肝炎
  要想知道自己是否得了肝炎,就得了解患了肝炎最早有什么痛苦,从而 早期发现肝炎。
  肝炎就是肝脏发炎。这里所指的肝炎是指由甲型、乙型、丙型、丁型、 戊型肝炎病毒所引起的病毒性肝炎。不管是哪一型,它的病变都在肝脏,都 有类似的临床表现,都具有传染性强,病程相应较长,且危害性较大的特点。 但各型肝炎的病原不同,血清学、临床经过及预后、肝外损害等方面都有明 显不同。
病毒性肝炎的主要症状是:①疲乏无力、懒动、下肢酸困不适、稍加活
动则难以支持;②食欲不振、厌油、恶心、呕吐及腹胀往往食后加重;③部 分病人尿黄,尿色如茶叶水样,甚者如橘红色。大便色淡或灰白,有时稀, 次数多,也有便秘者;①右上腹部(右季肋部)有持续性胀疼,个别病人可 呈针刺样,或牵拉样疼痛,于活动、久坐后加重,卧床休息后可缓解,右侧 卧时加重,左侧卧时减轻。
要想早期发现肝炎应注意以下几点:①近半个月至 6 个月内曾与肝炎患
者密切接触,吃过半生不熟的海产贝类食物或输血、血浆、白蛋白等血制品; 有过不洁性接触;用过消毒不严的注射器,接受过针灸、纹身、拔牙和手术 等,即有被感染的途径。②近日来,有肝炎临床表现。③医生检查肝脏肿大、 压痛,并有黄疸表现者,应高度疑诊为肝炎。④进一步化验肝功及血清免疫 学检查以明确肝炎类型。如经化验谷丙转氨酶、血中总胆红素升高,说明肝 功能有损伤即可考虑病毒性肝炎的可能性较大,如果抗-HAV(甲肝抗体)阳 性就可诊断为甲型病毒性肝炎;如果高滴度的抗乙肝核心抗体(抗一 HBCIgM)阳性伴乙肝表面抗原(HBsAg)阳性时,可考虑为乙型肝炎;同样采 用丙型、丁型、戊型肝炎特异性检查方法均可分别协助诊断为相应的各型肝 炎,由上述四方面的材料加以综合分析就会早期发现肝炎。

B 超检查肝炎有无特异性?肝炎是否常规作 B 超检查
  据有关资料说明,急性肝炎缺乏 B 超显像待异性,绝大部分肝回声正常, 仅发现整个肝实质为细而强密集回声的占 2.5%,另有 11%属于肝回声减 弱,门脉壁显得增强,65%测出肝大;黄疸型多伴有胆囊炎症改变,与病理 诊断吻合率仅 18%;慢性肝炎回声图像为回声增强型;79%测出脾大。与病 理诊断比较慢性迁延型肝炎和慢性活动型肝炎的符合率为 77%~82%。因此 认为 B 超对于病毒性肝炎缺乏特异性诊断特点,只有一定的辅助诊断意义。 临床已确诊的病例没有必要常规行 B 超检查。只有怀疑早期肝硬化、癌变或 难以排除单纯性肝、胆、胰、肾新生物和占位性病变及转移癌者,B 超诊断
  
才有特异性诊断意义。

有黄疸就是肝炎吗
  有黄疸不一定就是肝炎,因为有许多原因和疾病也会出现黄疸,黄疸不 过是一种表现。如下面几种疾病都会有黄疸。
(1)代谢酶和红细胞遗传性缺陷,理化、生物及免疫因 素所致的体内细胞破坏过多,贫血,溶血,均可出现黄疸。
  (2)新生儿生理性黄疸:新生儿降生不久可因红细胞大量破坏,肝细胞 对胆红素的摄取障碍而出现黄疸。
(3)先天性非溶血性吉尔伯特(Gilbert)氏病引起的黄疸。
(4)某些药物损肝后引起的黄疸,如新生霉素、利福平等药。
  (5)某些感染性疾病如败血症、肺炎、伤寒、流行性出血热等及心源性 肝淤血也可发生黄疸。
  由上述可见,凡是血中间接胆红素或直接胆红素浓度增高,都可以发生 黄疸,肝炎仅是黄疸的原因之一。因此有黄疸就是肝炎病人,这种认识是不 正确的。

如何分析乙肝“两对半”或其它化验单
  乙肝“两对半”是乙肝病毒血清标志物,人体被乙肝病毒感染后,利用 免疫学方法对肝炎病毒的三个抗原抗体系统进行检测,乙肝“两对半”是常 用的五项血清标志物,这五项标志对乙肝病人具有临床和流行病学的重要意 义。试分析如下:
(1)如果五项中出现“三阳”即表面抗原(HBsAg)、e 抗原(HBeAg)、
核心抗体(抗-HBC)三项均阳性。且核心抗体滴度又高,则说明乙肝病毒在 乙肝病人体内进行复制。
(2)表面抗原与 e 抗原双项阳性出现于乙肝病毒
  (HBV)感染后的潜伏期或发病早期,提示病程处于发展阶段,体内病毒 复制活跃。一般实验资料表明,表面抗原的滴度越高,e 抗原的检出率越多, 提示其与乙肝病毒的复制密切相关。所以乙肝病毒检测结果是“三阳”,这 是病毒复制的指标,其传染性强。
(3)乙肝病程的急性期,e 抗原只有短期阳性,如表面抗
  原和 e 抗原持续阳性,经观察发现,持续阳性者多伴有肝功能改变,特 别是谷丙转氨酶的升高和慢肝的体征。
  (4)e 抗原持续 10 周以上,就有很高的机率转为慢性病毒血症,慢性 化倾向。
  (5)据报道,e 抗原阳性的孕妇所生的婴儿 100%被感染,而乙肝 e 抗 原阴性的孕妇,其婴儿只有 30%被感染。
  (6)表面抗体(抗-HBs)一般说是保护性抗体,至于保护力的大小还要 看其滴度高低。
  (7)e 抗体(抗一 HBe)阳性伴核心抗体阳性,提示病毒复制受到明显 抑制,但不排除体内有病毒和有传染性的可能,为进一步了解有无传染性, 可检测血中的乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBVDNA),如果阳性说明仍有病毒复 制,e 抗原可能被 e 抗体所掩盖,是由于 e 抗体抑制了 e 抗原的分泌而 e 抗 原不能检出,但病毒仍然复制,有可能使肝炎慢性化且具有传染性。
  
  (8)如果表面抗体、e 抗体、核心抗体均为阳性,一般认为是既往感染 乙肝病毒,且有一定的免疫力。但核心抗体阳性的意义与滴度的高低有关系, 高滴度多伴有表面抗原阳性提示乙肝病毒持续感染;低滴度的核心抗体阳性 多为既往感染的标记。表面抗体、e 抗体低滴度、核心抗体均阳性者表明既 往感染过乙肝病毒,对其再次感染有一定免疫力。但不排除仍有 30%的病 人,有肝炎病毒的复制。

怎样看肝功能
  肝功能检查在肝脏疾患的诊断和病情的估计上起着重要的作用。肝功能 检查项目主要包括谷丙转氨酶、血清胆红素(直接、间接)、血清总蛋白、 白蛋白、球蛋白、白球比值的测定等。这些检查均为非特异性,并不是肝脏 所特有,有时会有假阳性或假阴性。
  由于肝脏代偿能力很强,急性肝炎病人“肝功能”正常后,受损肝细胞 并不一定完全恢复,仍需 3~6 个月的治疗和休息。若不注意休息,也不注意 饮食的调养,病情常会复发。患肝脓疡和原发性肝癌时,由于肝脏局灶性病 变,“肝功能”仍可能正常:乙肝病毒慢性携带者中虽然“肝功能”大多正 常,但乙肝表面抗原、e 抗原和乙肝核心抗体同时阳性者,体内仍有乙肝病 毒复制,天长日久病情仍会出现变化。部分病例作肝活体组织检查时,可发 现肝细胞异常改变及其它病理变化。
由于谷丙转氨酶不仅富含于肝细胞中,也存在于多种器官组织中,如心
脏、肾、骨骼、肌肉等,因此转氨酶的升高不仅见于肝脏病,其它疾病如心 功能不全、心肌炎。胆道疾患、多发性肌炎等;某些药物如氯丙嗪、利福平、 甲氰咪呱等以及正常妊娠、剧烈运动等均有转氨酶的升高。血清总胆红素的 开高不仅见于肝病,也见于溶血性贫血、胰头癌、胆囊癌、胆管癌及胆道结 石等病。血清总蛋白、白蛋白、球蛋白在风湿性疾病、肾病综合证、恶性肿 瘤、结核、营养不良时均可出现异常。
由上所述,对肝病的诊断不能只凭肝功能,必须结合病人的临床症状、
体征综合分析,必要时还可作 B 超、CT、磁共振特殊检测,才能明确诊断。

单项转氨酶升高就是肝炎吗
  在肝炎的诊断中,经常检测血中的谷丙转氨酶、谷草转氨酶的活性。因 为转氨酶在肝炎病程中出现最早,在肝炎早期临床症状尚未出现时,血清中 转氨酶已升高。因此常把它作为肝炎诊断中主要检测的指标之一,但在多项 肝功能检测项目中属于非恃异性。因为血清中可引起转氨酶升高的原因很 多,除病毒性肝炎外,其它一些肝病转氨酶也会增高。如肠道寄生虫病、脂 肪肝、肝癌、肝脓肿、酒精性肝损伤、药物性肝损害等都能使转氨酶增高, 且转氨酶还广泛存在于心、肾、骨骼肌、胰腺、肺、红细胞等组织细胞内, 因此凡是与转氨酶存在部位有关的疾病如胆囊炎、心肌炎、慢性胃炎、肺炎、 肺脓疡、肾炎等疾病病程中都有可能引起转氨酶活性增高,从而使转氨酶检 验结果升高。
  由此可知,不能单纯凭转氨酶升高或正常就诊断或排除肝炎,而应结合 症状、体征、流行病学资料及其它的化验结果进行全面分析而作出正确诊断。

慢性乙型肝炎的肝外表现有哪些?预后如何

  近年来,由病毒学、免疫学以及分子生物的发展,使用了高敏感、待异 性的检查技术,已证明了乙肝病人的乙肝病毒及其免疫复合物在肝外组织中 存在并进行复制,导致肝外组织的一些退行性变及炎性改变,其表现主要有 以下几点:
(1)反复发作性弛张热或持续高热。
  (2)血清样综合征,往往发生在慢性肝炎活动期,发生率 15%~川%。 主要症状有关节痛,大、小关节均可累及,单个或多个关节,以指关节为主, 对称性,无红肿,或肿而不红,有压痛,活动无明显障碍,偶有少量积液; 荨麻疹、红斑疹、斑丘疹,也可发展为血管神经性水肿、瘀点及紫瘢,有的 可出现痤疮样皮疹、斑性结节及猩红热样皮疹,此外有色素沉着及色素减退。
  (3)肾脏病变:肾小球肾炎,由于乙肝病毒的抗原抗体复合物沉积在肾 小球基底膜上,可造成肾小球炎。尿化验检查可见红、白细胞、上皮细胞、 颗粒管型和尿蛋白。肾小管酸中毒,在正常时肾小管将体内酸性代谢产物排 泄至体外,以维持代谢及酸碱平衡,当功能障碍时,酸性代谢产物潴留,产 生酸中毒,表现为多尿、多饮、软弱无力,甚至恶心、呕吐、低钾、骨质软 化等。
  (4)胆道感染:慢性乙型肝炎并发胆管炎、胆囊炎甚为多见,可能因乙 肝病毒直接侵犯胆道系统上皮及免疫复合物的沉积所致,或肝炎时分泌胆汁 减少或成分改变,胆道运动功能和防御细菌感染功能下降之故。
(5)胰腺炎及糖尿病,主要表现是消化不良、腹胀、腹泻、腹疼及尿糖。
由于肝炎病人长期高糖饮食,引起糖代谢障碍及糖尿病。
  (6)神经系统损害表现为头晕、头痛、失眠、记忆力减退、注意力不集 中、多汗及流涎等;
(7)血液系统:再性障碍性贫血、白细胞及血小板减少、溶血性贫血及
粒细胞减少症等。
  (8)心脏及血管疾病:心肌炎、心包炎、心律失常、低血压等。表现为 呼吸困难、气急、心悸、胸闷、心前区痛等;结节性多动脉炎,表现为原因 不明的发热、全身关节痛、肌肉痛及皮疹等。
(9)眼损害:视力疲劳、视力减退、眼痛、干涩等。少数患者出现复视、
角膜浅层溃疡、角膜知觉减退、生理盲点扩大、视网膜静脉扩张等。 肝外表现的预后与原发病的病情、受损器官组织的种类、病变程度以及
对治疗的反应有关。一般情况,肌肉、关节痛、荨麻疹、房室传导阻滞等可
随肝炎好转而减轻或消失;亦可随肝炎活动而波动。严重的肝外表现如肾小 球肾炎、尿毒症、多动脉炎所致肾损害以及坏死性脉管炎和再生障碍性贫血 等可危及生命。

脂肪肝和病毒性肝炎的不同点是什么
  正常人肝脏中的总脂肪量占肝重的 5%,当脂肪量超过 5%~10%时称为 脂肪肝。脂肪肝与病毒性肝炎的不同点分述于下:
  1.病因不同。脂肪肝的形成主要原因有①营养障碍,营养不良如饥饿、 缺乏蛋白质,尤其是蛋氨酸与胱氨酸缺乏;营养过度,如长期进高热量食物 过多(高糖、高脂肪)。②内分泌及代谢障碍:如肥胖或有糖尿病、肾上腺 皮质功能亢进或长期应用皮质激素,甲状腺功能亢进、重度贫血等,③中毒: 长期饮酒。某些药物的中毒(如四环素族类抗生素、四氯化碳及砷等),④
  
慢性感染:如结核病、肝炎、溃疡性结肠炎等。病毒性肝炎则是由甲、乙、 丙、丁、戊型肝炎病毒感染引起。
  2.临床表现不同。脂肪肝临床表现:一般情况好,消化道症状不明显, 食欲好,常见于肥胖病,体重增加,无肝外表现。而病毒性肝炎一般情况差, 消化道症状如纳差、恶心、呕吐等症状及肝外表现明显。在急性期有发热、 精神不好的毒血症表现。
  3.血清酶学改变不同。脂肪肝时谷丙转氨酶轻度升高,而病毒性肝炎时 有明显升高(急性期、慢性活动期)。血脂前者升高,后者不高。
  4.B 超检查超声图像不同。脂肪肝显示脂肪影像而病毒性肝炎显示肝炎 的影像。
  5.预后不同。一般脂肪肝早期治疗完全可以治愈;病毒性肝炎中急性肝 炎容易治愈,而慢性肝炎治疗需时较长,如转为肝硬化或重型肝炎时则治愈 率较低,多数仅能改善症状及肝功能,预后较差。
  6.治疗不同。脂肪肝的治疗:①脂肪肝除保肝治疗外主要控制饮食,选 用低糖、低脂、高蛋白饮食,每天总热量不能超过 6270~7524 千焦耳(1500~
1800 干卡),创造摄入负平衡条件,逐渐降低体重。当肝功能血清酶正常时 停止体重减轻。②适当增加活动,动静结合适当,做健身操、打太极拳等。
③对高血脂者可选用烟酸肌醇脂、降脂灵、蛋氨酸及肝得健等药物,另外中
药山楂、草决明等,也可选用低脂、低糖药膳。 病毒性肝炎的治疗参见肝炎的治疗部分。

诊断乙型、丙型肝炎最新、最能说明问题的检查方法是什么
  对病毒性肝炎的诊断分型来说,流行病学资料和临床症状、体征、肝功 改变甚至 B 超图像、CT 图像均为非特异性,以上几方面的材料只能初步考虑 是否患的是肝炎甚至病毒性肝炎,但不能明确诊断乙肝、丙肝和丁肝等型别。 目前开展的聚合酶链反应(PCR)新技术,检测方法复杂,但灵敏度高、
特异性强,应用于乙肝、丙肝的诊断中最能说明问题。
  1.采用聚合酶链反应可检出 0.4 飞克/毫升的乙肝病毒脱氧核糖核酸,甚 至有报道可检测到 0.1 飞克/毫升左右,说明了它的灵敏度高。由于水生栖热 菌脱氧核糖核酸具有聚合酶忠实性,保证了它的特异性。从肝炎病人血清中 检测出乙肝病毒脱氧核糖核酸,既能说明是乙型肝炎,同时又能说明乙肝病 毒在体内复制情况。有无传染性,需不需要抗病毒治疗。
2.用聚合酶链反应技术对丙肝病毒的检查能检出 3 半数病变剂量/毫升
的丙肝病毒,而且能早在感染后几天内从血清中检出丙肝病毒核糖核酸,比 发现血中谷丙转氨酶升高和病毒抗体阳性提早许多个星期。因此聚合酶链反 应技术的应用对于丙肝病毒早期诊断和预防具有非常重要的意义。3.聚合酶 链反应技术对乙肝变异毒株的检查有一定意义。乙肝病毒基因变异可以影响 机体免疫状态(免疫应答),也可以有临床症状的改变,应用聚合酶链反应 技术即能说明乙肝病毒在体内是被抑制、清除了,还是因为病毒的变异所致
把 e 抗原掩盖起来了。

治疗病毒性肝炎的进展如何
  病毒性肝炎的治疗方法及治疗用药有所进展,但进步不快,尚无特效药 物,但对各型肝炎的治疗都能取得一定疗效,特别是重型肝炎的存活率在不
  
断提高。目前主要采取综合措施进行治疗。

治疗病毒性肝炎的基本疗法有哪些措施
  1.休息:急性肝炎一般卧床休息直至恢复期,再逐渐增加活动;慢性肝 炎适当休息以减少机体消耗,增加肝脏血液供应,减轻肝脏负担。
  2.营养疗法:安排合理饮食,一般宜于给高蛋白、高维生素、适宜脂肪 和糖,饮食要新鲜而易于消化,以少食多餐为佳,禁忌饮酒。具体成分的搭 配如下:①蛋白质:急性期蛋白质比较适宜的量为每公斤体重给 1~1.5 克; 但重型肝炎例外,因蛋白质过量往往有消化障碍,肠内产生较多的腐败物质, 反而加重肝脏负担及损害肝脏功能。急性期过后,蛋白质的量根据具体情况 适当增加。②碳水化合物:每天供给 300 克左右为宜。③脂肪:一般每日供
给 40~60 克为宜,过低可影响食欲。
  3.葡萄糖:对肝炎患者给予补充适量葡萄糖,保证肝内糖原的贮存量, 维持肝脏的正常功能。一般每天给予碳水化合物 300 克,再辅以葡萄糖 100~
200 克比较合适。如果糖量过多,产酸,将影响饮食的纳入。根据病情可通 过口服或静脉途径供给。
  4.维生素:病毒性肝炎病人都有不同程度的食欲不好、厌油等消化道症 状,对水溶性及脂溶性维生素的摄入都有一定的影响,而且肝细胞的修复、 凝血因子的制造都需要较多的维生素。因此对于肝炎病人适当补充维生素可 稳定内环境,满足病人的需要。常用的维生素有如下几种。
(1)维生素 B1,患病毒性肝炎时,由于大量补充葡萄糖,糖代谢率增
高,机体内消耗量明显增加,纳入减少,因此对维生素 B1 的需要量也增加, 如果不加补充则影响神经病变和糖代谢,在此情况下应给予补充,每日口服
30 毫克,或肌注 100 毫克,病人食欲正常后可停用。
  (2)维生素 B6:对保护神经,减轻肝炎病人的恶心、呕吐均有较好作 用。此外本药还参与脂肪及蛋白质的代谢,因此应给予适当补充。每日 30 毫克口服,也可 100 毫克肌注或加葡萄糖液中静滴,疗程 2 周。
(3)复合维生素 B;复合维生素 B 中含有 B 族的各种维生素,包括维生
素 B1、维生素 B2、泛酸、烟碱酸、维生素 B6、胆碱八磷酸腺■或腺嘌吟核 苷酸、叶酸、B12 生物素、肌醇及对氨基苯甲酸等。应用复合维生素 B 较单 一维生素 B 为佳,但在应用时注意染尿色为黄色应与黄疸尿黄色加以鉴别。 也可用酵母片代替之。每日 3 次,每次 2~3 片;或每日 2 毫升肌注一次。如 用酵母片则每日 3 次,每次 3 片口服,疗程不限。
(4)维生素 C:治疗作用是①抗感染(包括病毒、细菌),大剂量维生
素 C 的应用可促进抗体的形成。②保护肝细胞,促进肝细胞再生,降低血管 通透性,参与凝血,增强肝脏解毒功能,加强肝细胞的抵抗力。③用维生素
C 可以解除出血倾向。④治疗坏血病,减轻肝功能的严重损伤。⑤降低血中
pH 值,有利于氨的排出,可预防肝昏迷的发生。⑤构成体内的氧化还原系统。 因维生素 C 在体内部分氧化这一过程是可逆性反应。但应注意用量不可过 大,过大则有恶心、呕吐,或注射用时引起注射部位过敏反应,静脉穿刺部 位的静脉炎,如有血栓的形成甚至会引起突然死亡。有报道引起尿路结石者。 一般可口服每日 300~600 毫克,或 2~3 克加入葡萄糖液内静脉注射或点滴, 疗程视病情而定。
(5)维生素 E:维生素 E 为脂溶性维生素,主要贮存于肝脏,可随胆汁

徘出。肝炎时肠道吸收减少,肝及血内含量下降。临床上常用于重型肝炎的 治疗,可减轻肝脏损害。
  (6)维生素 K:维生素 K 可促进肝脏合成凝血因子 II、VI、IX、X,肝 脏代谢中许多环节要靠维生素 K 参与和激活,在氧化磷酸化过程中起重要作 用。对重型肝炎有出血倾向者常用维生素 K1。每日 10~40 毫克静脉滴注, 维生素 K3 可供口服,4 毫克,每日 3 次。维生素 Kl 作用比维生素 K3、维生
素 K4 强,静脉点滴可取得较快效果。
  5.辅酶 Q10、三磷酸腺苷、辅酶 A、肌苷;辅酶 Q10 能将琉珀酸脱氢酶及 辅酶 I 脱氢酶的黄素蛋白与细胞色素联系起来。主要作用是参与多种酶系的 代谢,常和其它免疫兴奋剂并用治疗慢性肝炎,具有改善肝功能效果。每天 肌注 10 毫克,疗程视病情而定。
  三磷酸腺苷为机体内的一种辅酶,参与体内脂肪、蛋白质、糖和核酸的 代谢过程;提供吸收、分泌、肌肉收缩及生化合成反应所需的能量;是体内 正常细胞阳离子转运所必要的物质。10~20 毫克肌注或静注,每日一次,连
用 2~3 周,静注要注意血压,以缓注为妥。
辅酶 A、肌苷等能量代谢药物均有一定的护肝作用。
  6.核糖核酸:核糖核酸是细胞的基本成分。正常细胞含有多量的核糖核 酸,各种肝病时常用细胞浆内核糖核酸以及细胞核内去氧核糖核酸的减少或 消失。因此可用于急、慢性肝炎的治疗。
7.肝得健:含有磷脂及多种身体必需的维生素,具有较强的保护肝细胞
膜的作用,并能促使肝细胞的修复与再生,阻止肝纤维化的形成和发展,防 治肝炎继发脂肪肝。重症肝炎 5 毫升静注,每日 1~2 次,一般急性肝炎或慢 性肝炎可用胶囊制剂口服,每日 3 次,每次 1~2 粒。
8.中医中药治疗:急性肝炎可用茵陈蒿汤治疗,慢性肝炎可用小柴胡汤。
还有丹桅逍遥散、香砂六君子汤等方剂辨证论治选择使用,可有一定效果。

治疗病霉性肝炎退黄药物有哪些
  使用退黄药物的目的是尽快缩短高胆红素血症的时间,常用的药物有以 下几种。
1.肾上腺皮质激素:用于肝炎治疗已有 30 年余,作用是可促进胆红素的
结合,减轻炎症渗出,疏通胆道,加速胆汁排泌,对肝内胆汁瘀积引起的黄 疸有明显效果,对阻止肝细胞坏死有一定作用。因此,用于治疗瘀胆型肝炎、 急性黄疸型肝内淤胆者(如急性甲型黄疸型肝炎)、亚急性重症肝炎及慢性 活动型肝炎伴有淤胆者。该药长期使用副作用严重,如诱发消化道出血,钠、 水潴留引起水肿,高血压,柯兴氏综合证,骨质疏松等。应用时间短,易出 现反跳现象,因此目前临床很少应用治疗肝炎,必要时可短期应用,逐渐停 药以防反跳,尽量避免弊端。强的松 30 毫克每日 1 次口服。地塞米松每日
10~20 毫克肌肉注射或静脉注射均可,亦可加入葡萄糖内静脉点滴。
  2.门冬氨酸钾镁:由于门冬氨酸对细胞有较强的亲和力,作为钾、镁离 于的载体,可提高细胞内钾、镁离子的浓度,同时加速肝细胞内三羧酸循环, 对改善肝功能,降低血中胆红素浓度有一定作用。视病情用 20~30 毫升加入
10%葡萄糖液 50~500 毫升内静滴,每日 1 次,用药时间视病情而定。
  3.硫酸镁:此药有扩张胆道利胆作用,还可补充镁离子,通便减轻腹胀 及缓解胆绞痛。一般用 10%硫酸镁溶液,成人 10~20 毫升,每日 3 次口服,
  
小儿酌减。用药时间依病情而定。
  4.苯巴比妥:一般治疗剂量可增加肝细胞微粒体内酶的活性,促进胆红 素的结合,增加肝细胞排泄结合胆红素的能力,促进胆汁流量等作用。尤其 对药物性肝内瘀胆和肝炎后残留黄疸者疗效更好。用法是每次 30~60 毫克。 每日 3 次,疗程 4~8 周。
  5.胰高血糖素一胰岛索疗法:作用是通过增加肝血流量和促使肝细胞环 磷酸腺苷的合成,使胆汁流量增加。用法是胰高血糖素 1 毫克、胰岛素 10 单位加入 5%或 10%葡萄糖液 500 毫升中静滴,每日 1 次,2 周一疗程,治 疗期间注意及时检查血糖、尿糖及电解质的变化。
6.高渗葡萄糖加维生素 C 静脉点滴,用量:10%葡萄糖液加维生素 C3~
5 克,用药时间据病情而定。有利于保护肝细胞、促进肝细胞再生,有一定 强心、利尿作用,有利于血中可溶性胆红素的排出,促进黄疸的消退。
  7.强力宁、甘利欣:二药是从中药甘草中提出的,具有类激素样作用而 无激素的副作用,通过调整免疫作用阻止肝细胞的坏死,使临床症状改善、 黄疸减退。一般用法是强力宁 60~100 毫升或甘利欣 30 毫升加 5%或 10%的 葡萄糖液 250~500 毫升静滴,每日 1 次,2~4 周为一疗程。在用药过程中, 个别病例有腹胀表现,停药或减量症状可消失。
8.酚妥拉明加复方丹参针及 654-2 针联合用药:具有扩张肝肾血管及活
跃微循环的作用,又具有防止肝脏枯否氏细胞功能衰竭、促进胆红质的排泄 和退黄作用。每日静滴 1 次,每次酚妥拉明 10~20 毫克,复方丹参针 30~
40 毫升,654-2 针 30 毫克加入 5%或 10%葡萄糖 250~500 毫升内,用药 2
周,临床观察对高黄疸的退黄效果明显。

抗肝炎病毒治疗有哪些药物
  抗病毒治疗主要是抑制肝炎病毒的复制,进而达到逐渐清除的目的。据 观察及有关报道,乙肝、丙肝患者在抗病毒治疗中,能改善肝功能,随着血 中的表面抗原、e 抗原、乙肝病毒脱氧核糖核酸、丙肝病毒核糖核酸的转阴, 临床症状和生化指标都提示缓解。现将目前抗病毒治疗比较有效的药物介绍 如下,供治疗选用。
1.阿糖腺苷及单磷酸阿糖腺苷:人工合成的广谱抗病毒药物。治疗乙肝
可使 e 抗原转阴率达 40%左右。其用法是阿糖腺苷 10~15 毫克/日/公斤加
入 5%或 10%葡萄糖液 100~200 毫升中静脉滴入,每天 1 次,3 周为一疗程。 副作用有消化道症状、粒细胞减少。单磷酸阿糖腺苷 5 毫克/日/公斤加入 10
%葡萄糖液 100 毫升中静滴,每日 2 次,6~28 日以同量肌注,每日 1 次。
2.干扰素及其诱导剂:目前临床上主要用的是人α及β
  干扰素和基因工程制得的α干扰素(IFNa2a、IFNa2b),作用机理是抑 制病毒核糖核酸和蛋白质的合成,阻止病毒复制,调节宿主免疫系统功能, 刺激组织相溶抗原 1 型蛋白合成及其细胞膜的表达。治疗慢性乙肝及丙肝, 其用法是 300~500 万单位,隔日 1 次肌注(β干扰素静注),e 抗原阴转后 减为每周 3 次,疗程 3~6 个月。e 抗原转阴率 40%~50%,表面抗原转阴率
10%。慢性丙肝同样方法和疗程血清丙肝病毒核糖核酸水平下降。 干扰素诱导剂:聚肌胞,每日 0.5~1.O 毫克;潘生丁 50 毫克,每日 1~
3 次口服,3 个月为一疗程。两药具有诱导产生干扰素而起抗病毒作用。
3.无环鸟苷:是一种合成的无环嘌吟核苷美化合物,具有抑制多种去氧

核糖核酸病毒的增殖作用,特别在抗疱疹病毒时效力比阿糖腺苷强 160 倍, 且毒性小,但对乙肝病毒抑制机理尚不清楚。有人认为可能是在乙肝病毒感 染的细胞中,细胞的激酶会将无环鸟苷磷酸化成为无环磷酸鸟苷而发挥抗乙 肝病毒作用,其方法是 15 毫克/公斤体重,每天 1 次加入 10%葡萄糖 500 毫 升内静滴,疗程 2~4 周,对表面抗原、e 抗原转阴有一定效果。
  干扰素和无环鸟昔联合应用,或和中药小柴胡汤联合应用,疗效更好。 乙型和丙型肝炎经用干扰素及其它抗病毒药物治疗后病情都有好转,对防止 急性肝炎转为慢性肝炎,对慢性肝炎的纤维化有一定的阻断作用。
  4.干扰素与激素联合治疗慢性乙肝:当单用于扰素治疗效果不佳时可以 采取类固醇脱离疗法,激发乙肝病毒复制后再用干扰素治疗,对乙肝病毒增 殖活跃的慢性肝炎病人效果较单用于扰素为佳。用法是强的松 40 毫克/日口 服,用 4 周停药,2~4 周后再用干扰素。阿糖腺苷也可和激素联合应用,能 取得同样效果。
  5.喹诺酮类(吡哌酸、氟哌酸及磷甲酸):有人认为对乙肝病毒复制转 录有抑制作用。
6.猪苓多糖与乙肝疫苗联用:猪苓多糖 20~40 毫克肌注,每天 1 次,连
续 20 天,停用 10 天,3 个月为一疗程。乙肝疫苗 30 微克肌注,每日 2 次,
共 6 次。对乙肝病毒阴转率报道不一,据临床观察病例统计结果表面抗原转 阴率 15%,e 抗原转阴率 30%。

调整免疫功能有哪些药物
  慢性肝炎往往有细胞免疫功能低下和体液免疫功能亢进,机体处于免疫 调节紊乱状态。针对这种情况,合理使用免疫刺激剂和抑制剂,以图提高细 胞免疫力,降低体液免疫力。对病毒已整台到肝细胞内,抗病毒治疗无效者, 采用免疫调节治疗,可以减轻细胞毒素对肝细胞继续损害。
(1)胸腺素与胸腺肽:临床常用的胸腺素与胸腺肽是从小牛胸腺中提取
的,具有兴奋细胞免疫与调节体液免疫的作用,一般用于重肝与慢肝的治疗。 其用法是每次 5 毫克,每周 1~2 次肌注,3 个月为一疗程。
(2)抗乙肝转移因子:淋巴细胞产生的淋巴因子中的一种,分子量低、
无抗原性。能将特异性细胞免疫从供体转移给受体,起到一种免疫信息作用, 其疗效正在观察中。其用法是抗乙肝转移因子 2 毫升肌注,每日 1 次,连用
3 个月为一疗程。
  (3)LAK 细胞:据报道,治疗乙肝的 e 抗原转阴率达 57.89%。作用机 理尚未阐明。可能为白细胞介素-2 激活的人体淋巴细胞群对靶细胞的攻击力 强,有利于靶细胞的清除。远期疗效较好,对治疗组病例进行随访半年,e 抗原阴转率 60%,1 年后为 83.3%,有人将 LAK 细胞回输法加上单磷酸阿糖 腺苷联合,治疗组的阴转率可达 100%。
  (4)左旋咪唑:主要是提高细胞免疫,对体液免疫无影响。当人体的 T 淋巴细胞和巨噬细胞功能降低时,用此药物治疗可增强细胞免疫力,每日
100~15O 毫克 1 次,每周服 3 天,停 4 天,疗程半年以上才见效果,临床上 少用。
  (5)特异性免疫核糖核酸(iRNA):采用此药治疗目的是提高慢性肝炎 患者的特异性功能,增强机体的免疫力,清除乙肝病毒,中止乙型肝炎的慢 性感染状态。其用法是:每周 2 次,每次 2 毫克,4~6 个月为一疗程。该法
  
能降低表面抗原滴度,促使 e 杭原转阴,清除病毒。
  (6)强力宁、甘利欣:该类药具有肾上腺皮质激素样作用而无其它的副 作用,具有调节免疫功能,减轻肝细胞变性坏死,阻止肝纤维化形成,促进 肝细胞再生,并有解毒、抗炎、利胆、抗变态反应作用,对各类型肝炎均可 使用,疗效较好。用法用量及疗程见退黄药物的治疗方法。

干扰素治疗慢性乙肝和丙肝的效果怎样
干扰素是一种广谱抗病毒制剂,用于治疗慢性乙肝和丙肝的干扰素有α
及β干扰素、基因重组α干扰素(IFNa2a、IFNa2b)。 干扰素治疗慢性乙肝的作用主要是通过细胞表面受体作用使细胞产生抗
病毒蛋白,从而抑制乙肝病毒复制,同时还可增强自然杀伤细胞(NK)、巨 噬细胞和 T 淋巴细胞的活力,从而起到免疫调节作用,并增强抗病毒能力。
  70 年代中期人们发现慢性乙型肝炎患者,自身产生的干扰素能力低下, 应用外源性干扰素后,不仅产生了抗病毒作用,同时可以增加肝细胞上人白 细胞 I 级抗原的密度,促进 T 细胞溶解感染性肝细胞的效能。
  应用干扰素治疗慢性乙型肝炎的抗病毒治疗,小剂量,短疗程无效;大 剂量、长疗程可取得一定疗效。剂量 300 万单位,肌肉注射每日或隔日 1 次, 数月至 1 年为一疗程。e 抗原阴转率 40%~50%,表面抗原阴转率 13%。
干扰素治疗过程中的不良反应有发热(前 3 天明显),大剂量可引起高
热、寒战、头痛、咽疼、恶心、呕吐、肌痛、乏力、暂时胜脱发、流感样症 状、白细胞及血小板降低、贫血等。这些副作用于停药后 1 周内消失。
在治疗丙型肝炎中,有人报道,用α干扰素治疗 10 例丙肝患者。方法:
500 万单位每日肌注 1 次,1 个月后其中 8 例转氨酶明显下降,然后剂量减小
到 100 万单位,每周 3 次肌注,得到持续改善,随访肝活检显示,所有转氨 酶降低的患者,其组织学均改善。这 8 例患者停药后持续 1 年有 6 例在生化 和组织学方面均持续改善,随访 1~3 年无症状,血清转氨酶正常或接近正 常;仅有 2 例复发,转氨酶回升到治疗前水平。国外有人报道,用α干扰素 治疗丙肝,其方法是 500~1000 万单位肌注,隔日一次,疗程 9 个月。停药 后随访 6 年,治疗病例多数转氨酶持续正常,丙肝病毒核糖核酸阴转,个别 病例有反复。本人观察过的 8 例丙肝患者使用α干扰素 100 万单位肌注,每
日 1 次,共治疗 4 个月。在治疗 1 个月时查血清转氨酶正常。丙肝抗体滴度
下降,每月复查一次肝功能及丙肝抗体、丙肝病毒核糖核酸、转氨酶持续正 常,丙肝抗体滴度一直降低,于治疗 3 个月后有 5 例丙肝病毒核糖核酸
(HCvRNA)阴转,随访 2 年,无症状者 6 例,这 6 例病人中有 5 例丙肝病毒 核糖核酸阴性,谷丙转氨酶正常,有 2 例病情反复,肝功能血清转氨酶常有 波动。综合国内、外报道及个人体会,认为干扰素治疗病毒性乙肝和丙肝, 在抑制病毒及改善临床症状方面都有一定作用,治疗丙肝的疗效优于治疗乙 肝。

如何揩导肝炎病人走出目前医疗市场中的误区
  我国是病毒性肝炎的高发区,感染率及发病率都较高。目前治疗肝炎尚 无特效疗法,特别是抗病毒治疗的药物,远期疗效尚不确切。人们患肝炎后, 往往思想紧张,害怕治不好,从而产生乱投医的心理及行动。社会上一些投 机取巧的人,为了迎合患者,拿出了名目繁多、形形色色的“药品”,如“乙
  
肝转阴药”、“乙肝丸”、“灭澳”、“抗澳”等等;大街小巷设有“乙肝 专诊”、“肝胆专科”,打着包治乙肝的幌子,诱惑病人,而达到骗钱的目 的。
  本人从医 30 余年,经治的肝炎病人多数都有乱投医、乱用药的情况。这 些病人,因治疗不当,用药过多或用的是次品药、假药,不仅不利于疾病的 治疗反而会损害肝脏。所以,患了肝炎不可怕,怕的是乱投医、乱用药。本 应治好的急性肝炎反而转为慢性,本是轻型肝炎反而转成重型肝炎,这种例 子很多。因此,肝炎患者应及时到医院专科诊断治疗,以免延误治疗。

肝坏死的治疗原则是什么
  肝细胞坏死,肝功能衰竭,是重型肝炎的表现。肝细胞坏死多为免疫功 能失调所致,其治疗原则如下:
1.抗肝细胞坏死,促肝细胞修复与再生。
  (1)加强支持疗法。卧床休息,加强护理,合理饍食,适当补充维生素, 维持水及电解质平衡,保持内环境的稳定。
  (2)免疫调节治疗:①早期使用肾上腺皮质激素及类激素样作用的强力 宁及甘利欣。此类药物属免疫抑制剂,抑制免疫反应,防止新的肝细胞坏死。
②免疫调节剂:胸腺肽的应用,起到兴奋细胞免疫,调节体液免疫的作用。
  (3)改善微循环,防止肝脏枯否氏细胞衰竭。可用复方丹参及莨菪类药 物(山莨菪碱、东莨菪碱)。
(4)前列腺素(PGⅠ、PGⅡ):起到护肝、护肾作用,预防肝肾综合征
的发生。
  (5)肝细胞悬液及促肝细胞生长素的应用:可以调节免疫,抑制肿瘤坏 死因子及促进肝细胞的修复与再生。
(6)肝得健:保护肝细胞,促进肝细胞修复与再生。
  (7)葡萄糖、胰岛素、胰高血糖素:促进肝细胞再生,促进肝内新生肽 链的活性和脱氧核糖核酸的合成,抑制肝细胞的破坏。
2.调整氨基酸代谢紊乱,预防肝性脑病发生。
  主要用 4.26%支链氨基酸、六合氨基酸或肝胺注射液。补充支链氨基酸 使支/芳比正常。
3.防止并发症。
  (1)防治肝昏迷:①注意出血、感染,慎重处理腹腔积液;②禁用麻醉 药,慎用安眠药。如昏迷前期烦躁不安者,可用东莨菪碱及山莨菪碱;③禁 用含氮物质;④消除和抑制肠道有毒物质(内毒素)及氨的产生和吸收;⑤ 解除体内氨中毒:早期使用除氨药物,尤其是慢重肝炎病人;⑥使用左旋多 巴减少假性神经递质。
(2)防止感染、出血以及肝肾综合征的发生。

肝昏迷是怎么回事?怎样防治
  肝昏迷是重型肝炎或肝硬变并发的神经系统症状,重型肝炎发生肝昏迷 的机理,多数学者认为与氨中毒、假性神经递质的形成、脑水肿、低血糖、 氨基酸代谢紊乱、电解质及酸碱平衡失调以出血、感染有关。临床表现为随 着病情恶化出现精神异常、失眠、嗜睡、反应迟钝、无意识动作或兴奋不安、 烦躁、谵妄以及发生脑于功能抑制。可出现小脑震颤、扑击样震颤、肌阵挛、
  
踝阵挛、深浅反射减弱或消失。根据昏迷程度,临床分为 5 级。 肝昏迷发生的诱因很多,发病机理复杂,在防治肝昏迷中应注意以下几
方面:
  1.严密注意出血倾向,随时检测出凝血时间、血小板及凝血酶原值及活 动度,掌握动态变化,防止凝血因子的衰减。补充维生素 C 和 K,输鲜血或 新鲜血浆补充凝血因子。其方法:维生素 C3~5 克,维生素 K150 毫克加 10
%葡萄糖液内静滴,每日一次。输鲜血或血浆 200~300 毫升,每日或隔日一 次。
有条件者可输入凝血酶原复合物,每日 3 克,溶于 10%葡葡糖液中静滴。
  2.防治合并感染,避免并发细菌、霉菌和其他病毒感染。新霉素 0.5 克, 每日 4 次口服,灭滴灵 0.2 克,每日 4 次,氟咂酸、吡哌酸也可使用。抑制 肠道内细菌繁殖,防止肠道内蛋白质和氨基酸等含氮物质发生分解,从而减 少肠内氨类物质的形成和吸收。对于已发生的肺部、肠道、泌尿道感染、腹 膜炎和败血症,应选择有效的抗生素进行抗感染治疗。
  3.对大量腹水病人,处理腹水应注意,出现明显压迫症状,循环障碍时 才放腹水。一般放腹水前或过程中先补充白蛋白、高渗糖,或输鲜血,放腹 水量 1~2 升/次,以缓解压迫症状,改善循环。放腹水过程中应防止腹腔感 染,还应防止放腹水过急引起晕厥及入肝血骤降而加速肝细胞坏死,促使肝 昏迷发生。
4.禁用麻醉、安眼药。患者肝昏迷前烦躁时,可给予非那根、莨著类药
物,必要时可口服水合氯醛或灌肠。用法是非那根 25 毫克肌注,必要时隔 8 小时重复使用。东莨菪碱 0.3 毫克静注,必要时可重复使用,总量每日不超
出 1.2 毫克。654-210 毫克肌注或静注,据病情可重复使用。
5.注意预防,减少肠道内毒素和肠道含氮物质的产生和吸收。
(1)限制蛋白质摄入,减少氨与胺类的产生。
(2)酸化肠道,以抑制肠道细菌、毒素的产生,促进氨的徘泄。 可日服乳果糖 15 毫升,l 日 3 次,也可用食醋灌肠(生理盐水 100 毫升
或温白开水 100 毫升,食醋 3 毫升)。
  (3)清洁肠道,以杀灭肠道细菌。可口服庆大霉素 8 万单位,每日 2 次;口服新霉素,每次 0.5 克,每日 4 次,氟哌酸、吡哌酸、卡那霉素灭滴 灵也可使用。
6.禁用氯化按,水解蛋白及醋氮酰胺等使氨增高的药物。
  7.有昏迷前期症状者,宜早使用降低血氨的药物和清除假性神经介质的 药物。
  (1)促进氨的排泄。根据病情选用以下药物:①精氨酸每日 15~20 克 加液体中静滴。②乙酰谷酰胺 600~900 毫克加液体中静滴。③有酸中毒或血 中钾、钠偏低者,每日可用谷氨酸钠 60 毫升,谷氨酸钾 20 毫升加液体中静 脉点滴。低钙时,也可每日用谷氨酸钙 10~20 毫升加液体静滴。④γ-氨酪
酸 1~4 克加入液体中静滴,注意测血压掌握适宜速度滴入。
  (2)积极纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡失调。及时检查血中电解质, 本着缺什么补什么的原则进行补充和纠正。
  (3)防止缺氧及低血钾、脑水肿的发生。一旦出现脑水肿时,严格按照 脑水肿的处理原则进行治疗。
  
肝炎合并上消化道出血有哪些早期表现
  消化道出血是重型肝炎常见的并发症,主要是因肝细胞大块坏死,凝血 因子和抗凝血物质的合成减少或消耗增加,凝血机制障碍;弥漫性血管内凝 血(DIC)的形成;胃粘膜应激性溃疡;门脉高压所致的食道胃底静脉曲张破 裂等所致。临床早期表现:乏力加重,腹胀明显,腹部隐隐作痛,出现频繁 呃逆,大便潜血阳性,血小板下降,凝血时间延长,有出血倾向。注意观察 血压、脉搏,有血压下降趋势,脉搏细弱而速者,应严防上消化道出血。

重症肝炎合并肝肾综合征防治措施有哪些
  肝肾综合征(HRS)属于功能性肾功能衰竭,仅伴发于重症肝功能衰竭。 临床表现呈急性或亚急性肾小球滤过率(GFR)下降,以肾小管功能改变为特 征,表现为中度乃至重度肾前性肾衰,能除外其它病因所致的肾前性肾衰。 病理改变特征是肾皮质外层血管收缩(缺血),而皮质内层与髓质血流不变。 几乎都有少尿,尿钠小于 10 毫克/升,尿/血浆渗透压比值大于 1。对肝肾综 合征主要应采取综合性防治措施。
  1.治疗原发病:积极治疗肝炎,防止肝衰,阻断肝细胞坏死,加强其他 重肝的合并症的治疗。
2.防治肾功能衰竭的诱因:防止休克发生及血容量不足,注意及时补充
血容量,增加肾血流量和肾小球滤过率。补充血白蛋白,鲜血及新鲜血浆, 可取得短期疗效。
3.大量腹水时应慎重,如需放腹水,量要适当,不可过多。谨慎利尿,
积极防治上消化道出血。
4.注意维持水、电解质及酸碱平衡,保持内环境稳定。
  5.合理补充热量:每天补充热量 4180~6270 千焦(1000~1500 千卡)。 以碳水化合物为主,少给或不给蛋白质,以防止氮潴留。
6.改善微循环:右旋糖酥及 654-2,可解除内毒素、肠肽等造成的肾微
血管痉挛。654-2 首剂 60 毫克,每天可用 180 毫克静注。右旋糖酥 500 毫升, 静脉点滴,每日一次,短期使用;多巴胺 40 毫克加速尿 40 毫克或 654-220 毫克腹腔注射,可直接降低门脉压力而产生利尿作用。改善肾脏血流量,α 受体阻滞剂苯苄胺及β受体阻滞剂心得安等均可抑制肾素分泌,使入球小动 脉扩张,肾血流量和肾小球滤过率增加;前列腺素 E、E2 也可增加肾血流量 和肾小球滤过率。
7.合理使用利尿剂。速尿可使肾前列腺 E1 合成增多,肾内血流量重新分
布,由髓质流向皮质,肾小球灌注得到改善,但应用 24 小时后可使血浆肾素 活性增加而引起反跳。

肝坏死合并腹腔感染怎样治疗
  患者应卧床,注意饮食及必要的胃肠减压,保证足够的热量及维生素的 供给,保持水电解质的平衡,尽量少用或不用利尿剂,加强抗生素使用的针 对性。
  腹腔感染的病原以大肠杆菌等革兰氏阴性杆菌为主,在获得腹水培养及 药敏结果之前,应首先考虑选用抗革兰氏阴性杆菌的抗生素,但要考虑厌氧 菌的可能性。严重感染要联合用药。应尽量避免应用对肾功能有损害的药物。 必要时腹腔内注入抗生素。
  
灭滴灵也可应用于腹腔感染的治疗,对厌氧菌感染者效果好。

顽固性腹水有哪些基本的治疗措施
  顽固性腹水是指腹水进行性增多,利用利尿剂治疗 6 周以上无效者,并 伴有肾功能衰竭。治疗采取以下方法。
1.利尿剂与扩血管药联合腹腔内注射:多巴胺 20~100 毫克、速尿 40~
200 毫克或加 654-220~40 毫克反复腹腔注射,每日一次,同时口服安体舒
通 40~100 毫克,1 日 3 次。
  2.腹穿放腹水:大量腹水引起呼吸困难及循环障碍时。应紧急放腹水, 以缓解症状,预防肝肾综合征及静脉曲张破裂出血。每次放腹水量要适当, 一般 1500~3000 毫升较为安全。放水前或放腹水过程中要补充鲜血,白蛋白 或鲜血浆等胶体溶液,扩充血容量。
  3.腹水回输:这种方法不易丢失蛋白质及电解质。但污染机会多,回输 量大会引起心脏负担过大。
4.控制腹腔感染,有利于腹水减少,提高治疗效果。

肝炎病人能否使用镇静、安眠药物
  肝炎病人往往有失眠、不安、烦躁等,主要是因为肝脏受损后,肝功能 减退,肝脏的代谢功能、解毒功能发生障碍,体内一些代谢废物及毒素不能 迅速转化解毒排出体外,有毒物质在血液中储留蓄积而引起。要让病人得到 充分休息,就要保证足够的睡眠时间,重型肝炎更需要休息好,减少消耗。 可以选择性地应用一些镇静、安眠药。
1.苯巴比妥具有护肝、退黄作用,为首选安眠、镇静用药,30~60 毫克,
睡前 30 分钟口服。异戊巴比妥、速可巴比妥也可使用。
2.苯二氮?类如利眠宁、安定等均可临时选用。
3.重型肝炎有神经精神症状时,应预防肝昏迷的发生。可给莨菪类药物:
654-2、东莨菪碱达到镇静的作用。4.禁用对肝脏有掼伤的药物,如氯丙嗪可 引起毛细胆管:炎,加重黄疸,对肝炎的治疗不利。

乙肝能否治愈
  就诊的乙肝病人,有些是在体检时发现患病的,而有些病人就诊时已到 了肝炎的恢复期,这表明乙肝有一定的自愈性。当然也不可忽视自我调节营 养、自我保健和治疗。乙肝的转归还要看是什么类型。根据观察慢性迁延性 患者,通过适当休息,合理营养,自我保健和合理治疗,多数病人可以稳定 或痊愈。只有少数病人,因过于劳累,饮酒,不注意调理营养,常用损肝药 物或合并其它疾病而转成慢性活动性肝炎。慢性活动性肝炎的愈合较慢性迁 延性肝炎差,但多数患者经过合理治疗,可转为慢性迁延性肝炎,继而痊愈。 患乙型肝炎后,如果得不到合理治疗,加上劳累,饮酒,使用损肝药物等, 则不利于肝脏组织的修复,易发展成肝硬化。但既使是肝硬化,经过抗肝纤 维化及抗病毒治疗后,可以阻断其发展。因此,患肝炎后心情要舒畅、乐观, 树立战胜疾病的信心,动员机体内的抗病能力,加上合理治疗,肝炎是可以 治愈的。

何为输皿后肝炎

  输血后肝炎是指因输血而引起的肝炎,我国输血后肝炎大多数是乙肝、 丙肝。一般不引起甲肝和戊肝,但有报道因输血后得甲肝的。
  输血后肝炎,一般表现为急性黄疸型,多数预后好,但形成慢性肝炎的 亦不少见。尤以乙型、丙型者易慢性化。若病人抵抗力弱、输血量大,而输 入的血中乙肝病毒或丙肝病毒复制活跃,则受血者易得输血后急性重型肝炎 或亚急性重型肝炎,预后差,死亡率高。近年来,由于对乙肝、丙肝血清病 毒标志物的检测新技术的开展,对供血者的血液检测筛选严格,输血后的肝 炎发生率有所降低。

与乙肝病毒携带者在一起工作会被传染吗
  要了解这一问题,首先得知道乙肝的传播途径及传播媒介。由于乙肝病 毒经血液传播,间接接触传染乙肝的机率很低。健康人与乙肝病毒携带者在 同一办公室工作时,相互之间虽然通过公用电话、书写工具、门把及其他办 公用具有接触,但均属间接接触,一般不会被传染。

急性乙肝病人与慢性乙肝病人的隔离有何区别
  急性期乙肝病人血中有大量的乙肝病毒存在,乙型肝炎核心抗体多为阳 性,其效价高于非急性期病人 10 倍以上,脱氧核糖核酸多聚酶活性亦明显增 高。由此表明急性期乙肝病人病毒复制旺盛,传染性强,因此急性乙肝病人 必须住院隔离治疗,防止传播、感染他人。其隔离长短依病情而定。慢性乙 肝病人是否隔离治疗,要看乙肝病人血内乙肝病毒复制指标而定。如果复制 标志明显,如表面抗原、e 抗原、核心抗体、乙肝病毒脱氧核糖核酸均阳性 或脱氧核糖核酸多聚酶的活性强,传染性强,应当和急性乙肝病人一样进行 隔离治疗。但我国是乙肝的高发区,乙肝表面抗原阳性携带者为数甚多,都 住院治疗,有一定困难,也可采取相应的措施在家中隔离治疗。

家中有肝炎病人,怎样预防感染
  家里有人患肝炎后,应采取预防措施,防止肝炎在家庭成员中传播。首 先应送病人去医院隔离治疗,暂时尚不能住院者应在家里进行隔离治疗。其 次是切断传播途径。具体方法是:①隔离病人。②家庭成员实行分餐,餐具 独用,用后单独进行煮沸消毒,时间为 30 分钟,清洗后备用。病人剩的饭菜 等要煮沸消毒后弃去。③病人专用便器,病人的粪便及排泄物要进行彻底消 毒。④病人换下的内衣、内裤、床单,最好煮沸 15 分钟,或放 0.2%过氧乙 酸消毒 2 小时后再用肥皂水洗净。⑤病人用过的物品,要用过氧乙酸进行消 毒处理。⑥病人或护理病人的家属,要养成饭前、便后洗手的习惯,接触污 物后要洗手。

乙型、丙型肝炎患者可否结婚和生育
  乙型、丙型肝炎患者是可以结婚的,但是要掌握好结婚的时机。做好婚 前检查,确定无传染性时,方可结婚。乙型肝炎患者的配偶,可作被动免疫, 或全程注射乙肝疫苗进行免疫,半年后可产生保护性抗体即乙肝病毒表面抗 体。丙型肝炎患者已经治愈或检丙型肝炎病毒核糖核酸阴性者也可结婚。
  乙肝或丙肝患者不能生育,因为妊娠会加重肝脏负担,使肝炎病情加重, 或发展为重型肝炎,导致生命危险。即使是病毒携带者,合并妊娠后也容易
  
发展成现症病人或慢性带毒者。另一方面,患乙型肝炎的孕妇,e 抗原阳性 者,90%以上能经过垂直传播而传染给下一代。

肝炎病毒携带者、肝炎病人能否过性生活,应注意些什么
  1.乙肝病毒携带者,一般情况良好,其配偶有自身保护能力(即抗-HBS 阳性),能过正常的性生活。
2.发病期肝炎病人,则应禁忌性生活,以避免疲劳,加重病情。
  3.恢复期间的肝炎病人,性生活要适度,不可过频,以免疲劳,使病情 反复迁延不愈而形成慢性,主要是乙、丙型肝炎。即使身体情况较好,过性 生活时也要注意性道德,采取一定的措施,如用避孕套等,避免肝炎病毒传 染给配偶。这就是为什么把乙肝列为性病范畴的缘故。

目前用来预防肝炎的疫苗有几种?乙肝疫苗怎样注射为最好?
  目前用来预防肝炎的疫苗有甲肝减毒活疫苗和乙肝疫苗二种。乙肝疫苗 的种类有血源性乙肝疫苗,多肽疫苗,基因工程疫苗,抗独特性抗体疫苗。 目前使用的是血源疫苗。
国内外常用的乙肝疫苗预防程序主要有两种:
  (1)0-1-2(接种当天、1 个月、2 个月)。这种程序适合于即将到疫区 工作的人员,接受血液透析的病人,预计手术中需要大量输血的病人。
(2)0-1-6(接种当天、1 个月、6 个月)。
  以上两种程序,使用相同剂量,相同的注射途径,接种后的近期效果也 相似。但 0-1-6 程序接种后的免疫效果持续时间较长,所以新生儿和婴幼儿 免疫提倡 0-1-6 程序。我国卫生部颁布的《全国乙肝血源疫苗接种实施办法》 中也是推行 0-1-6 免疫程序。
按照免疫程序注射的剂量应按三针剂量均为 30 微克/毫升注射,比第 1、
2 针 30 微克/毫升,第 3 针 20 微克/毫升效果好。
  对 HBsAg 阳性的新生儿用高效价乙肝疫苗 30 微克/毫升肌注,其程序按 生下 24 小时内第 1 针(0),1-6 各 1 次,剂量不变。一年后加强注射免疫 1 次。有效保护率可维持 6~7 年。
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